Un estimulante a medio camino entre el café y la anfetamina
Antes de hablar de fármacos conviene situar el terreno. El metilfenidato es un estimulante, y comparte la lógica de toda esa familia de sustancias: avivan el tono general, agudizan el estado de alerta y, al menos de forma subjetiva, levantan el ánimo y la sensación de energía. En potencia se le suele colocar en un punto intermedio: por debajo de las anfetaminas y por encima de la cafeína.
El neurocientífico Solomon Snyder, en su clásico Drogas y cerebro, recordaba que esa capacidad casi milagrosa de los estimulantes para despejar la mente «ha sido descubierta y redescubierta en diferentes épocas y lugares», y que en el pasado se les ensalzó como la llave de la salud, la felicidad y la productividad. Esa promesa recurrente —la de un atajo químico hacia el rendimiento— es exactamente el hilo que conecta la taberna de café del siglo XVIII con la receta escolar del siglo XXI.
Lo que Europa no tenía: café, té y cacao
Un detalle fácil de pasar por alto: Europa no contaba con plantas estimulantes propias de cierta entidad. Como observó el botánico Pío Font Quer, los grandes excitantes vegetales —café, té, cacao, coca, efedra— eran conocidos y usados en Asia, África y América mucho antes de los grandes viajes del Renacimiento, pero no en el continente europeo. Esa ausencia previa explica en buena parte la fulgurante aceptación que tuvieron el café y el té cuando por fin llegaron: no competían con nada.
El café ya formaba parte de la cultura árabe siglos atrás; en Europa se popularizó a partir del siglo XVIII, cuando las potencias coloniales trasladaron su cultivo a sus territorios para no depender del suministro árabe. Su principio activo, la cafeína, es una metilxantina —como la teofilina y la teobromina— que eleva los niveles de AMPc, un mensajero celular implicado en numerosas funciones del organismo.
El té, originario de China, llegó a Europa de la mano de los portugueses a mediados del siglo XVI a través de Macao, y se convirtió en bebida nacional británica tras introducirlo Catalina de Braganza a finales del XVII. Contiene cafeína, teofilina y teobromina; aunque en bruto es más rico en excitantes que el café, su preparación —hojas enteras, infusión breve— hace que el efecto final sea más suave, como apuntaba Antonio Escohotado. El cacao, por su parte, debe su efecto estimulante a la teobromina; es originario de Centroamérica, donde olmecas y mayas lo cultivaron, y de cuyas lenguas (el náhuatl cacahuatl y xocoatl) proceden las palabras «cacao» y «chocolate».
De la hoja de coca a la Coca-Cola
La hoja de coca es probablemente el estimulante vegetal con la biografía más cargada. Mucho antes de la conquista española, los pueblos andinos la empleaban con fines alimenticios, terapéuticos y rituales, hasta convertirla en símbolo de identidad colectiva. El alcaloide que la haría famosa —la cocaína— representa apenas una fracción del peso de la hoja, pero fue ese componente aislado el que reescribió su historia en Europa.
A mediados del siglo XIX el neurólogo italiano Paolo Mantegazza describió con entusiasmo las sensaciones que producía: euforia, fuerza, agilidad mental, placidez. En 1860 Albert Niemann aisló la cocaína de las hojas; en 1884, tras las experiencias relatadas por Sigmund Freud —que la consumía y la recomendaba a su entorno—, Karl Koller descubrió sus propiedades anestésicas. La moda llegó al gran consumo: el Vino Mariani, extracto de coca en vino, inspiró a John Pemberton la fórmula original de la Coca-Cola®, que en sus inicios contenía algo de alcohol y cocaína antes de sustituirlos por agua carbonatada y cafeína de la nuez de cola. A comienzos del siglo XX abundaban los preparados con cocaína; en 1914 Estados Unidos la prohibió y desde entonces su tenencia y consumo quedaron perseguidos. Toda esa trayectoria —de remedio universal a sustancia proscrita— es un recordatorio de lo deprisa que cambia el estatus social de una droga sin que cambie su farmacología.
Efedra, anfetaminas y la guerra del rendimiento
La efedra se usa en China desde hace milenios. A comienzos de los años veinte el farmacólogo K. K. Chen documentó las propiedades de la efedrina, que dilata los bronquios, facilita la respiración y retrasa la fatiga. Esa misma utilidad la convirtió pronto en compañera de deportistas y en habitual de los controles antidopaje.
El paso siguiente fue puramente químico. Quienes buscaban un broncodilatador eficaz por vía oral —la adrenalina se inactivaba antes de actuar— acabaron sintetizando en los años treinta la anfetamina a partir de la efedrina. Durante la Segunda Guerra Mundial los ejércitos contendientes abusaron de ella para mantener despiertos y rendidos a sus soldados, con secuelas sanitarias notables tras el conflicto, especialmente en Japón. De ahí saltó al deporte y al estudio: cualquiera interesado en exprimir su rendimiento físico o intelectual vio en ella un atajo, con un reguero de intoxicaciones y algunas muertes. El patrón vuelve a repetirse: una sustancia médica que se desborda hacia el uso recreativo y el dopaje cognitivo.
El nacimiento del Ritalin: una pastilla en busca de enfermedad
Aquí entra nuestro protagonista. En 1944, en plena fiebre por hallar un estimulante con menos efectos adversos que las anfetaminas, el químico Leandro Panizzon, de la empresa Ciba, sintetizó el metilfenidato casi por azar —ese factor de suerte que tantos descubrimientos científicos comparten—. Lo probó en sí mismo sin gran resultado, pero su esposa Rita notó un efecto claramente estimulante y empezó a tomarlo antes de jugar al tenis. Panizzon bautizó la molécula en su honor: Ritalin®. Se patentó en 1954.
Al principio se recetaba para el cansancio, los estados depresivos y la confusión de la vejez, y más tarde para la narcolepsia —algo lógico, siendo un estimulante—. El Physician’s Desk Reference de 1957 lo recomendaba para la fatiga crónica y el letargo. El giro decisivo llegó a comienzos de los sesenta, cuando varios estudios sugirieron que el metilfenidato mejoraba el comportamiento de escolares con la entonces llamada «disfunción cerebral mínima». La prensa lo presentó como remedio milagroso y las recetas se dispararon, ayudadas por menciones a usuarios célebres como el astronauta Buzz Aldrin o el matemático Paul Erdős.
Cómo la hiperactividad se convirtió en diagnóstico
La descripción de niños inquietos e incapaces de concentrarse es muy anterior al fármaco. El médico alemán Heinrich Hoffmann la caricaturizó ya en 1845 en su libro infantil Struwwelpeter, con el personaje de «Felipe el travieso» —de ahí que en Alemania se hablara del «síndrome de Zappelphilipp»—. En 1902 el pediatra británico George Still publicó en The Lancet la que se considera primera descripción científica de conductas impulsivas y de lo que llamó «defectos del control moral». En 1908 el catedrático español Augusto Vidal i Perera recogía cuadros similares en su Compendio de Psiquiatría Infantil. En los años veinte y treinta se vinculó esa conducta a lesiones neurológicas, y en 1937 Charles Bradley realizó el primer ensayo de un estimulante (bencedrina) en niños inquietos, con resultados que juzgó positivos.
Faltaba, sin embargo, una pieza incómoda: no estaba claro qué enfermedad se trataba. El periodista científico Jörg Blech, en Los inventores de enfermedades, relata cómo la medicina estadounidense resolvió el problema a finales de los sesenta con un giro de consecuencias enormes: se aceptó que el propio fármaco servía para diagnosticar. Si un niño mejoraba al tomarlo, se concluía que estaba enfermo. De ese razonamiento circular nació el marco que en 1987 la Asociación Americana de Psiquiatría rebautizó como TDAH (Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad). El metilfenidato pasó a ser, con diferencia, el fármaco más recetado para ese cuadro en el mundo, con estimaciones que sitúan más del 75% de las prescripciones en población infantil. La producción se disparó en los noventa, sobre todo en Estados Unidos, al calor de un mensaje insistente: había muchísimos niños sin diagnosticar.
Lectura crítica
El relato anterior no niega que existan niños y adultos con serias dificultades de atención, ni que algunos se beneficien de un tratamiento. Lo que invita a vigilar es el mecanismo: un estimulante mejora la concentración de casi cualquiera —tomado en dosis moderadas, ese es justamente su efecto—, de modo que «funciona» no demuestra que haya enfermedad. Tomar la respuesta al fármaco como prueba del diagnóstico es un argumento circular que conviene no perder de vista.
Hay además un trasfondo de medicalización más amplio. Sentirse abatido tras un duelo, arrastrar el bajón de la vuelta al trabajo, perder deseo con la edad o sufrir por un problema familiar son experiencias que han existido siempre y que forman parte del proceso vital. Reetiquetarlas como trastornos convierte a las personas en pacientes —y en clientes— de forma a veces difícil de justificar. En el caso que nos ocupa, preocupa especialmente que parte de la prescripción infantil la realicen profesionales con escasa formación específica, cuya principal fuente de información son los visitadores de los laboratorios.
Conviene también recordar que el metilfenidato no es inocuo ni un «potenciador» neutro de la mente. Es un estimulante sujeto a control médico, con efectos cardiovasculares, sobre el sueño y el apetito, y con potencial de dependencia cuando se usa al margen de la indicación —por ejemplo, como dopaje para estudiar—. Las decisiones sobre iniciar, mantener o retirar el tratamiento, así como cualquier duda sobre su uso, corresponden a profesionales sanitarios; este artículo es divulgación histórica, no una guía de consumo. Frente a la promesa siempre renovada de la pastilla del rendimiento, la actitud más sana sigue siendo el escepticismo informado.
