¿Buscas el dato exacto? Pregúntaselo a nuestro cerebro documental, que responde citando los estudios: ¿Qué dosis de LSD se han empleado en investigación y qué duración tienen?
En breve
- Un derivado del LSD sin efecto psicodélico redujo el crecimiento del cáncer colorrectal en ratones al activar el sistema inmune.
- El compuesto, IHCH-8110, actúa sobre el receptor 5-HT2A del intestino sin llegar al cerebro, así que no produce viaje.
- Combinado con un fármaco de inmunoterapia (bloqueo de PD-1) el efecto se refuerza; de momento todo el trabajo es en animales.
Un equipo de investigadores chinos, con participación de la Universidad Fudan y el Instituto de Bioquímica y Biología Celular de Shanghái, ha publicado en la revista Cell un hallazgo que saca al LSD de su terreno habitual: activar el receptor 5-HT2A, el mismo al que se engancha la molécula para producir el viaje, también moviliza a los linfocitos T que atacan tumores de colon. En ratones, el LSD frenó el crecimiento del cáncer colorrectal por esa vía.
Un receptor con dos caras
El 5-HT2A es célebre por su papel en el efecto del LSD sobre la conciencia, pero no está solo en el cerebro: también hay copias de ese receptor repartidas por el intestino, incluida la red de células gliales entéricas que rodea el tubo digestivo. Los autores comprobaron que activar el 5-HT2A refuerza la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T CD8+ contra el cáncer colorrectal y frena su crecimiento en los ratones estudiados. El problema es obvio: dar LSD entero para tratar un cáncer de colon implicaría, de paso, el viaje completo. Así que el equipo buscó una forma de aprovechar solo la parte útil.
IHCH-8110, un LSD que se queda fuera del cerebro
Para separar ambos efectos, los investigadores desarrollaron IHCH-8110, un agonista del 5-HT2A diseñado para no cruzar la barrera hematoencefálica: activa el receptor en el cuerpo, pero no llega a las zonas del cerebro donde el LSD desencadena sus efectos psicodélicos. Según el estudio, IHCH-8110 frena la progresión del cáncer colorrectal al activar el 5-HT2A de las células gliales entéricas, lo que induce la producción de dos señales inmunitarias, CXCL10 e interleucina-18, que atraen linfocitos T CD8+ hasta el tumor y los activan allí. El resultado es que tumores considerados «fríos» desde el punto de vista inmunológico, es decir, poco infiltrados por células defensivas y por tanto difíciles de tratar, se vuelven más accesibles a las defensas del propio organismo. Y cuando se combina IHCH-8110 con un fármaco de bloqueo de PD-1, uno de los pilares actuales de la inmunoterapia contra el cáncer, el efecto conjunto mejora respecto al fármaco de PD-1 solo.
Qué implica
Todo el trabajo se ha hecho en modelos animales: ratones con cáncer colorrectal, no personas. Pasar de ahí a un tratamiento probado en pacientes exige años de desarrollo, ensayos de seguridad y estudios de fase clínica que este artículo ni siquiera empieza a recorrer. Lo interesante del hallazgo no es que anuncie una cura, sino que abre una vía completamente distinta para la investigación con LSD: no como herramienta psicoterapéutica, sino como llave para modular la inmunidad desde fuera del cerebro. Es, además, la segunda vez en pocos días que la ciencia desmonta pieza a pieza la molécula del LSD para separar el viaje de otras propiedades que puede tener, aunque en este caso el objetivo no sea la psiquiatría sino la oncología. La investigación con psicodélicos sigue así ensanchando su terreno más allá de la salud mental.
Fuente
- Wen Y, Tang L, Duan W, et al. Targeting peripheral 5-HT2AR enhances antitumor immunity in colorectal cancer. Cell, 1 de septiembre de 2026.
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