¿Buscas el dato exacto? Pregúntaselo a nuestro cerebro documental, que responde citando los estudios: ¿Qué dosis de psilocibina se usan en los ensayos clínicos y cuánto duran los efectos?
En breve
- Un equipo del centro oncológico MD Anderson (Houston) publica en Science que la psilocibina, administrada antes de la quimioterapia, evita en ratones el daño en los nervios periféricos que causan fármacos como el cisplatino, el paclitaxel o el docetaxel.
- La protección se mantuvo a lo largo de varios ciclos de tratamiento y no restó eficacia al fármaco contra el tumor.
- El mecanismo pasa por el receptor de serotonina 5-HT2A y no depende del efecto psicodélico: un compuesto no alucinógeno que activa ese mismo receptor logró una protección parecida.
Investigadores del MD Anderson Cancer Center, en Houston, han descrito en Science un uso de la psilocibina que no tiene nada que ver con la salud mental. En ratones, dos dosis administradas antes de la quimioterapia bastaron para proteger las terminaciones nerviosas frente al daño que suelen causar el cisplatino y los taxanos, dos de las familias de citostáticos más usadas en oncología.
Un problema sin buenas soluciones
La neuropatía periférica inducida por quimioterapia se manifiesta como hormigueo, entumecimiento o dolor en manos y pies. Puede obligar a bajar la dosis del tratamiento oncológico y, en muchos casos, persiste años después de haberlo terminado. No existe ningún fármaco que la prevenga de forma fiable, y esa carencia es la que el equipo liderado por Moran Amit y Patrick Dougherty señala como motivo del trabajo. Amit lo resume así: hace falta algo que evite la lesión del nervio sin interferir en una quimioterapia que salva vidas.
Lo que muestran los datos
Los ratones que recibieron psilocibina antes de cisplatino, paclitaxel o docetaxel conservaron la sensibilidad al tacto y no desarrollaron la hipersensibilidad al frío característica de este tipo de daño. El efecto se sostuvo a lo largo de ciclos repetidos de quimioterapia. La clave, según los autores, está en el receptor de serotonina 5-HT2A: bloquearlo hizo desaparecer la protección, y un compuesto sin propiedades alucinógenas capaz de activar ese mismo receptor obtuvo un resultado equivalente, lo que separa el efecto neuroprotector de la experiencia subjetiva del viaje psicodélico. El detalle fino del mecanismo apunta a las mitocondrias: el cisplatino las agota y frena su movimiento dentro de las fibras nerviosas, mientras que la psilocibina activó una vía de señalización que mantuvo ese transporte y, con él, la energía disponible en los extremos del nervio. Los tumores de los animales tratados no crecieron más ni menos que los del grupo control, un dato que los investigadores subrayan porque despeja la duda obvia: proteger el nervio no protegía también al tumor.
Qué implica
Es un trabajo en ratones, y conviene tratarlo como tal: lo que funciona en un modelo animal no siempre se traslada a la clínica. El propio equipo lo plantea como punto de partida. Ya está previsto un ensayo en fase 2, bautizado NeuroGuard (NCT07227909), que probará la psilocibina durante la quimioterapia en pacientes con distintos tipos de cáncer para ver si el mecanismo se sostiene fuera del laboratorio. Lo interesante del hallazgo es que amplía el terreno de juego de esta sustancia mucho más allá de la depresión o los cuidados paliativos, hacia un uso preventivo y puramente físico. Y encaja con algo que conviene repetir siempre que se habla de reducción de riesgos: entender cómo actúa una sustancia, sin prejuicios ni atajos morales, es lo que permite aprovechar sus efectos útiles allí donde aparecen.
Fuente
- MD Anderson Cancer Center. Psilocybin prevents chemotherapy-related nerve injury and associated symptoms in preclinical models. UT MD Anderson Newsroom, sobre el artículo publicado en Science, 3 de septiembre de 2026.
Contenido divulgativo elaborado desde la reducción de daños y el respeto a la libertad individual. No sustituye la información de un profesional sanitario ni pretende fomentar ni condenar ningún consumo.
