¿Buscas el dato exacto? Pregúntaselo a nuestro cerebro documental, que responde citando los estudios: ¿Qué dosis de ketamina se usan en depresión y por qué vía?
En breve
- Un equipo de la Clínica Mayo (Minnesota) ha revisado siete años de historiales de 104 pacientes tratados con ketamina intravenosa o esketamina intranasal para depresión resistente.
- Solo tres personas mostraron elevaciones relevantes de enzimas hepáticas, y las tres tenían otra causa identificable: alcohol, dolores musculares o hígado graso previo.
- Los autores concluyen que, a las dosis terapéuticas habituales, no hace falta vigilancia hepática rutinaria en pacientes sin síntomas.
Un estudio de cohorte publicado el 28 de julio en la revista Journal of Clinical Psychopharmacology aporta uno de los conjuntos de datos más amplios hasta la fecha sobre qué le pasa al hígado de quienes reciben ketamina o esketamina como tratamiento psiquiátrico prolongado. La respuesta, con matices, es tranquilizadora: no aparecen señales de daño hepático atribuible al fármaco.
Qué se ha medido
El equipo, liderado por el psiquiatra Balwinder Singh, repasó las historias clínicas de la clínica de ketamina de la Clínica Mayo entre agosto de 2017 y agosto de 2024. De los 104 pacientes con depresión resistente incluidos, 74 tenían analíticas de enzimas hepáticas y 51 contaban con mediciones posteriores al inicio del tratamiento, lo que permitió comparar valores antes y después. El 78% recibió ketamina por vía intravenosa a dosis subanestésicas (0,5 mg/kg) y el 22% esketamina intranasal en la dosis aprobada. La edad mediana rondaba los 51 años y siete de cada diez pacientes eran mujeres.
Los datos
Al comparar la evolución de transaminasas (AST y ALT), fosfatasa alcalina y bilirrubina antes y después de empezar el tratamiento, los investigadores no encontraron cambios estadísticamente significativos en la tendencia de ninguno de esos marcadores: las variaciones mensuales se quedaron por debajo del 0,3% de media. Solo tres pacientes, un 5,9% de quienes tenían seguimiento posterior, presentaron valores que duplicaban o superaban el límite superior normal, y en los tres casos había una explicación alternativa registrada en la historia clínica: consumo de alcohol, dolores musculares que pueden elevar ciertas enzimas, o esteatosis hepática ya diagnosticada antes de iniciar el tratamiento. Es decir, ningún caso quedó sin causa distinta al fármaco.
Qué implica
Conviene situar el hallazgo donde corresponde. Es un estudio retrospectivo, de un solo centro y con una muestra relativamente pequeña y homogénea, algo que los propios autores reconocen como limitación: una elevación asintomática y pasajera podría haber pasado desapercibida si no se pidió analítica en ese momento. Tampoco dice nada sobre el consumo recreativo de ketamina a dosis mucho más altas y frecuentes, donde el daño en vías biliares y vejiga está bien documentado y es un riesgo real que conviene conocer si se consume fuera de un marco clínico. Lo que sí aporta es un dato concreto sobre las dosis que se usan en terapia con ketamina y esketamina para depresión resistente: a esas dosis y con ese seguimiento, el hígado no pareció resentirse. Los autores piden estudios prospectivos y con muestras mayores antes de dar el asunto por cerrado, pero de momento no encuentran motivo para someter a analítica hepática sistemática a quien no tiene síntomas. Para cualquiera que valore un tratamiento de este tipo, o que use la sustancia por su cuenta, conocer estos datos –y sus límites– forma parte de decidir con información, que es la base de cualquier reducción de riesgos seria. Sobre la otra cara de esa vigilancia a largo plazo ya contamos cómo Francia ha reforzado el seguimiento del uso prolongado de ketamina.
Fuente
- Singh B, Leung JG, Pazdernik VK, Kung S, Vande Voort JL. Hepatic Safety of Ketamine and Esketamine for Treatment-Resistant Depression: A Real-World Cohort Study. Journal of Clinical Psychopharmacology, 28 de julio de 2026.
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