¿Buscas el dato exacto? Pregúntaselo a nuestro cerebro documental, que responde citando los estudios: ¿Qué dosis de psilocibina se usan en los ensayos clínicos y cuánto duran los efectos?
En breve
- Un equipo del Allen Institute y de la Universidad de California ha registrado 46.360 neuronas en 35 ratones bajo el efecto agudo de la psilocibina.
- La sustancia apenas altera cuánto disparan las neuronas en conjunto: lo que cambia es el patrón, las ráfagas con las que disparan.
- Bloquear el receptor 5-HT2A anula buena parte de esos cambios, pero no todos, así que algo ocurre también por otras vías.
Un trabajo publicado el 19 de agosto como preprint en bioRxiv ofrece uno de los mapas más detallados hasta la fecha de lo que hace la psilocibina dentro del cerebro mientras dura su efecto. Los autores combinaron electrodos de última generación con electroencefalografía para seguir, casi neurona a neurona, cómo cambia la conversación entre regiones cerebrales tras una dosis.
Un registro poco habitual por su tamaño
El equipo implantó sondas Neuropixels, capaces de captar la actividad de miles de neuronas a la vez, en la corteza, el tálamo, el hipocampo y el estriado de 35 ratones. En total sumaron 47 sesiones de registro y 46.360 neuronas individuales, antes y después de una dosis de 1 miligramo de psilocibina por kilo. A una parte de los animales se les administró además ketanserina, un bloqueante del receptor 5-HT2A, el mismo que activan la mayoría de psicodélicos clásicos como la psilocibina, para separar qué efectos dependen de ese receptor y cuáles no. La escala importa: casi todo lo que sabemos del cerebro bajo psicodélicos procede de estudios centrados en una región concreta, no del conjunto.
Ráfagas, no volumen
La sorpresa no estuvo en cuánto disparaban las neuronas, que apenas varió en términos globales, sino en cómo lo hacían. En el núcleo reticular del tálamo y en el tálamo anterior aumentaron con claridad las ráfagas de disparo, un patrón que la ketanserina anuló por completo. En el hipocampo, en las zonas CA1 y CA3, ocurrió lo contrario: la proporción de neuronas que disparaban en ráfaga cayó de forma notable, y ese efecto también desapareció al bloquear el receptor. Sin embargo, algunos cambios en la corteza y en el registro electroencefalográfico se mantuvieron incluso con la ketanserina puesta, lo que apunta a que no todo pasa por el 5-HT2A. Los autores señalan el núcleo reticular del tálamo, una especie de filtro que decide qué información sensorial llega a la corteza, como uno de los puntos más sensibles a la sustancia.
Qué implica
Conviene situar el hallazgo en su sitio. Es un preprint, todavía sin revisión por pares, hecho en ratones, con una sola dosis y un único momento de medición, así que no dice nada directo sobre la eficacia terapéutica en personas. Lo que aporta es una pieza de un rompecabezas mayor: por qué una experiencia de unas horas se acompaña, en algunos casos, de cambios en el ánimo que duran semanas sigue siendo en gran parte un misterio de mecanismo. Separar lo que depende del 5-HT2A de lo que no es un paso necesario para quien intenta diseñar moléculas con beneficios parecidos sin viaje, una línea que ya mueve dinero dentro de la investigación en terapia psicodélica. Por ahora, el dato más honesto es este: bajo psilocibina el cerebro parece cambiar más la forma de comunicarse entre regiones que el volumen bruto de esa comunicación.
Fuente
- Momi D, Nahas Y, Wyrick D, et al. Brain-wide reconfiguration of burst firing by psilocybin reveals 5-HT2A-dependent circuit dynamics. bioRxiv (preprint, sin revisión por pares), 19 de agosto de 2026.
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