¿Buscas el dato exacto? Pregúntaselo a nuestro cerebro documental, que responde citando los estudios: ¿Qué dosis de psilocibina se usan en los ensayos clínicos y cuánto duran los efectos?
En breve
- Un equipo de la Universidad de California en Santa Cruz publica en Nature Neuroscience que, en la corteza de ratón, la psilocibina favorece la formación y la maduración de sinapsis en las neuronas piramidales de la capa 5, y también la eliminación de las que ya existían.
- Según el resumen, la señalización del receptor 5-HT2A en esas neuronas es necesaria y suficiente para esa remodelación, pero esa señalización no es necesaria para la sacudida de cabeza, la conducta que se usa en roedores como aproximación al efecto alucinógeno.
- Es investigación básica en animales y no demuestra que un fármaco sin «viaje» vaya a servir de tratamiento en personas. Esta noticia se basa en el resumen publicado y en la versión preliminar del trabajo.
Una de las preguntas que más ocupa hoy a la farmacología de los psicodélicos es si sus efectos sobre la plasticidad cerebral pueden separarse de la experiencia subjetiva que provocan. Un estudio en ratones publicado en línea el 15 de octubre en Nature Neuroscience aporta una pieza a ese debate. Según sus autores, la señalización del mismo tipo de receptor, 5-HT2A, cumple funciones distintas según la población celular: en las neuronas piramidales de capa 5 es necesaria y suficiente para la remodelación sináptica inducida por psilocibina, pero no es necesaria para la sacudida de cabeza. Esto no demuestra que intervenga otro tipo de receptor ni mide una experiencia subjetiva.
Qué se estudió
Firman el trabajo Jacob J. Baker, Emily Kogan, Shaorong Ma, Ju Lu y Yi Zuo, del departamento de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo de la Universidad de California en Santa Cruz; Ju Lu figura también en la Universidad Lehigh. La investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, se centra en las neuronas piramidales de la capa 5. Estas células de la corteza expresan el receptor de serotonina 5-HT2A, principal diana de la psilocibina y de otros psicodélicos clásicos.
La versión preliminar del trabajo, difundida en bioRxiv en abril y sin revisión por pares, describe los métodos. El equipo siguió con microscopía de dos fotones, en animales vivos, las espinas dendríticas de esas neuronas, unas pequeñas protuberancias donde se establecen las sinapsis. Los ratones tenían algunas neuronas marcadas con una proteína fluorescente y recibieron una inyección de psilocibina; la mayoría de los experimentos usó 1 mg/kg. Para aislar el papel del receptor, se emplearon ratones modificados genéticamente en los que el 5-HT2A se eliminaba solo en esas neuronas o, al contrario, solo se restauraba en ellas en animales que carecían de él en el resto del cerebro.
Qué encontraron
Según el resumen publicado, la psilocibina favoreció la formación y la maduración de sinapsis nuevas y aceleró la eliminación de las preexistentes. Es decir, no se limitó a añadir conexiones, sino que reorganizó el conjunto. La manipulación selectiva indicó que la señalización del 5-HT2A en estas neuronas era necesaria y suficiente para esa remodelación. En cambio, esa señalización no era necesaria para la sacudida de cabeza (head-twitch), una conducta que se utiliza en roedores como aproximación a la actividad alucinógena.
En la versión preliminar, la proporción de espinas nuevas que seguían presentes a los 21 días pasaba del 29,3% en los ratones control al 51,0% en los tratados. Los animales sin el receptor en esas neuronas seguían mostrando la sacudida de cabeza, y los que solo lo conservaban en ellas no la mostraban. Estas cifras proceden del manuscrito previo y pueden haber cambiado en la versión revisada, a cuyo texto completo no hemos tenido acceso.
Qué implica
El hallazgo encaja con la hipótesis de que la plasticidad y los efectos perceptivos dependen, al menos en parte, de circuitos distintos, una idea que alimenta el desarrollo de compuestos psicodélicos sin efecto alucinógeno. Conviene, sin embargo, no ir más allá de lo que mide el estudio. La sacudida de cabeza es un indicador indirecto, porque un ratón no puede contar qué percibe. Tener más espinas dendríticas tampoco equivale por sí solo a un beneficio clínico, y la versión preliminar no incluía pruebas de conducta relacionadas con el estado de ánimo.
Tampoco resuelve si la experiencia subjetiva importa en las personas, una cuestión que solo pueden responder los ensayos en humanos. Ya habíamos contado otro trabajo en ratones en el que el efecto de la psilocibina persistía bajo anestesia ligera. Para el contexto general sobre la sustancia, puede consultarse nuestra guía de psilocibina y setas mágicas.
Fuentes
- Baker JJ, Kogan E, Ma S, Lu J, Zuo Y. 5-HT2A receptors in layer 5 pyramidal neurons mediate the neuroplastic but not the hallucinogenic effects of psilocybin. Nature Neuroscience, publicado en línea el 15 de octubre de 2026 (DOI 10.1038/s41593-026-02490-y; PMID 42881224). No se ha consultado el texto completo de la versión publicada.
- Registro bibliográfico y resumen en Europe PMC, consultado el 20 de octubre de 2026. No se ha consultado el texto completo de la versión publicada.
- Baker JJ, Kogan E, Lu J, Zuo Y. Dissociating the Hallucinogenic and Neuroplastic Effects of Psilocybin. bioRxiv, 9 de abril de 2026. Versión preliminar sin revisión por pares, consultada para los métodos.
Corte coronal de cerebro de ratón teñido por inmunofluorescencia (neuronas y microglía, según la descripción del archivo); imagen ilustrativa que no procede del estudio. Foto: Syed07 / Wikimedia Commons (CC BY 4.0).
Contenido divulgativo elaborado desde la reducción de daños y el respeto a la libertad individual. No sustituye la información de un profesional sanitario ni pretende fomentar ni condenar ningún consumo.
Revisión editorial del 20 de octubre de 2026: se han precisado el titular y la explicación de la localización celular del receptor 5-HT2A. El estudio mide una respuesta conductual en ratones, no su experiencia subjetiva. Se conservan las distinciones entre resumen publicado y preprint.
