Una pregunta tramposa
El título promete más de lo que ningún texto honesto puede dar. La respuesta a «de dónde vienen las visiones» no la tienen ni los místicos, ni los chamanes, ni los neurocientíficos. Lo que sí podemos describir, con más o menos detalle, es el sustrato biológico sobre el que se montan los efectos psicológicos de sustancias como la LSD, la psilocibina, la mescalina o la DMT. No es iluminación: es fisiología. Y, aun así, resulta fascinante.
Sobre cómo llamarlas —alucinógenos, psicodélicos, enteógenos, visionarios y un largo etcétera de más de cien etiquetas propuestas— no merece la pena pelearse demasiado. El término alucinógeno tiene mala prensa porque suena a «realidad falsa», pero el núcleo de la experiencia no es ver cosas que no existen, sino una transformación radical de cómo se entiende lo real. En un mundo ya de por sí alucinado, esa distinción entre lo «verdadero» y lo «alterado» es menos nítida de lo que parece.
El viejo y elegante modelo de la válvula reductora
El relato dominante durante décadas procede de Aldous Huxley y de Las puertas de la percepción. Recogiendo una intuición de Henri Bergson, Huxley imaginó el cerebro como una especie de válvula reductora: un mecanismo que filtra y recorta la avalancha de estímulos, internos y externos, para dejar pasar solo lo útil para sobrevivir. Si esa válvula se relajara —decía citando a William Blake— «el mundo aparecería tal cual es, infinito». La mescalina, en esa lectura, simplemente aflojaba el filtro y dejaba entrar más realidad.
La metáfora era tan bella que saltó de la literatura a la ciencia. Cuando se descubrió que el tálamo actúa como gran estación de filtrado sensorial, pareció el candidato perfecto para encarnar la válvula de Huxley. Algunos investigadores actualizaron así el modelo: la experiencia psicodélica como una modulación del filtro talámico. El problema es que una idea no se vuelve cierta por ser elegante. Y los datos empezaron a apuntar en otra dirección.
5-HT2A, glutamato y la corteza prefrontal
La investigación —incluida buena parte de la experimentación animal— ha ido dibujando un mecanismo distinto. Cuando un psicodélico clásico llega al cerebro, se acopla a un receptor concreto, el 5-HT2A (el nombre da igual). Hasta donde sabemos, son los únicos fármacos que lo activan con consecuencias comportamentales tan marcadas. Y esa activación dispara la liberación de glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio de la corteza, clave en el aprendizaje, la plasticidad y el estado de alerta.
El detalle importa: esa liberación se concentra en la capa V de la corteza prefrontal, justo donde residen las funciones cognitivas más sofisticadas y la gestión de las emociones. Las neuronas de esa capa conectan la prefrontal con regiones distantes de la corteza, de modo que se forma una especie de circuito reverberante que se traduce en un procesamiento vertiginoso de la información.
La consecuencia conceptual es notable: la experiencia psicodélica sería más cognitiva que sensorial. No tanto una inundación de estímulos por una compuerta abierta, sino una forma intensa y desbordante de procesar la realidad. No es un matiz escolástico. Si los psicodélicos se usan como modelos para investigar trastornos mentales, acertar con el mecanismo cambia hacia dónde se buscan tratamientos.
Lo que enseña la neuroimagen de la ayahuasca
Aquí entra el trabajo experimental con ayahuasca. En el Instituto de Investigaciones Biomédicas–Sant Pau de Barcelona, el equipo del Dr. Jordi Riba administró a voluntarios sanos ayahuasca liofilizada —deshidratada, lo que permite preparar placebos comparables— y observó la actividad cerebral mediante SPECT (tomografía por emisión de fotón único).
El resultado contradice la hipótesis de la válvula talámica: tras la toma no se activaban el tálamo ni otras estructuras subcorticales, sino áreas de la corteza. En concreto, regiones prefrontales, la ínsula y el cíngulo —vinculados a la conciencia de lo que ocurre «dentro», como emociones y sensaciones corporales—, además de zonas parahipocámpicas ligadas a la memoria. La ínsula, por cierto, aparece reforzada en meditadores expertos, y el hipocampo y su entorno codifican los estímulos para enviarlos a la memoria a largo plazo.
Si a ese mapa de actividad cortical le sumamos el aumento de impulsos sinápticos que provoca el glutamato, empieza a entenderse, en términos biológicos, el torrente de contenidos —para bien o para mal— que vive quien toma un alucinógeno.
Lectura crítica
Conviene tomar todo esto con cautela. Primero, describir el mecanismo cerebral no «explica» la vivencia: el viejo problema de cómo la materia genera experiencia subjetiva (los qualia) sigue intacto. Saber qué neuronas se encienden no nos dice por qué eso «se siente» de un modo concreto.
Segundo, son hallazgos con muestras pequeñas y técnicas con limitaciones; la neuroimagen muestra correlaciones, no causas finales, y los modelos cambian. El propio recorrido de la «válvula reductora» —de metáfora literaria a dogma fisiológico— es un buen recordatorio de lo fácil que es confundir una idea bonita con una idea probada.
Y tercero, una advertencia de salud: estos compuestos no son inocuos ni para todo el mundo. Las visiones intensas pueden ser desestabilizadoras, especialmente en personas con vulnerabilidad psiquiátrica, y la investigación clínica se realiza en entornos controlados y con cribado médico que nada tienen que ver con el consumo improvisado. Este texto es divulgación, no una guía de uso.
