
En breve
- Un experimento con resonancia magnética funcional en 37 voluntarios sanos muestra que el efecto analgésico de la ketamina y su efecto disociativo dejan huellas cerebrales separadas.
- La intensidad del dolor se asoció a la actividad de regiones como la ínsula anterior; la intensidad de la disociación, a una menor conectividad de la red neuronal por defecto.
- Los dos marcadores no covariaron entre sí: quien más se disociaba no era necesariamente quien menos dolor sentía.
Un equipo israelí ha puesto a prueba una idea muy extendida sobre la ketamina: que su capacidad para calmar el dolor dependería de que la persona entre en ese estado disociativo tan característico, la sensación de desconectarse del propio cuerpo. El trabajo, publicado el 20 de julio de 2026 en Neuropsychopharmacology, apunta a que no es así: en el cerebro, ambos efectos viajan por caminos distintos.
Un diseño pensado para separar dos efectos que solían ir juntos
El estudio, firmado entre otros por Noam Goldway y Haggai Sharon, se realizó en el Centro Médico Sourasky y la Universidad de Tel Aviv, con participación del King’s College de Londres, el Instituto de Neurociencia de Princeton y el Brigham and Women’s Hospital de Harvard. Treinta y siete voluntarios sanos (21 mujeres) pasaron dos veces por el escáner en un diseño intrasujeto controlado con placebo: en una sesión recibieron ketamina intravenosa —un bolo de 0,4 mg/kg administrado en diez minutos, seguido de una infusión continua de 0,4 mg/kg por hora— y en la otra, suero salino. Durante la exploración se les aplicaba en la pierna derecha un estímulo de calor doloroso calibrado de forma individual, mientras se medía repetidamente su grado de disociación con la escala CADSS, una herramienta estándar en este campo.
Dos huellas cerebrales que no se tocan
La ketamina produjo los dos efectos esperados: redujo la intensidad del dolor percibido (interacción sesión × intensidad del dolor: F(1,54) = 11,22; p = 0,001) y generó una disociación clara frente al placebo (efecto principal de sesión: F(1,32) = 57,44; p < 0,001). Al mirar dentro del cerebro, sin embargo, cada efecto tenía su firma propia. El dolor se asoció a un aumento de la actividad en regiones como la ínsula anterior y a la expresión de un patrón multivóxel predictivo de dolor (ρ = 0,6; p < 0,001). La disociación, en cambio, se asoció de forma selectiva a una menor conectividad dentro de la red neuronal por defecto, la red implicada en la sensación de identidad y en el pensamiento autorreferencial (ρ = 0,49; p < 0,01). Y cuando los investigadores compararon directamente ambos marcadores, no encontraron relación entre ellos (ρ entre -0,24 y 0,32; todos los valores p por encima de 0,09).
Qué implica
El hallazgo alimenta un debate de fondo en la investigación con sustancias psicoactivas: si la experiencia subjetiva que producen —el viaje, la disociación, la alteración de la conciencia— es imprescindible para su efecto terapéutico o si puede separarse de él. Si se confirma esa separación, se abriría la puerta a moléculas emparentadas que conserven la acción analgésica sin inducir disociación, algo que puede interesar a quienes recurren a la ketamina por dolor crónico y preferirían prescindir de ese componente; y también, en sentido contrario, a quienes valoran precisamente ese estado. Conviene leer el resultado con su contexto: se trata de voluntarios sanos sometidos a dolor experimental de corta duración dentro de un escáner, no de personas con dolor crónico en su vida diaria, y las asociaciones descritas son correlacionales, no causales. En cobertura previa dimos cuenta de otro trabajo que apuntaba en la misma dirección, con una formulación oral de liberación prolongada que reducía la disociación sin perder eficacia. Quien quiera ampliar información sobre esta sustancia y sobre pautas de reducción de daños puede consultar nuestras guías.
Fuente
- Goldway N, Jalon I, Agbaria Y, et al. «Ketamine-induced analgesia and dissociation show distinct behavioral and neural correlates». Neuropsychopharmacology, 20 de julio de 2026.
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