En breve
- Un análisis de un piloto abierto con personas con párkinson midió marcadores de inflamación en sangre antes y después de dos dosis de psilocibina; hubo plasma analizable de 9 de los 12 participantes que completaron el protocolo.
- Un índice que combina cinco marcadores proinflamatorios fue menor que al inicio al día siguiente de cada dosis y 30 días después de la segunda.
- No hubo grupo control y todos sabían que tomaban psilocibina: es una señal biológica que investigar, no una prueba de efecto antiinflamatorio ni de beneficio clínico.
La revista JAMA Psychiatry publicó el 21 de octubre de 2026 una carta de investigación de un equipo de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), firmada por Bradley, Kelley y colaboradores, con Aoife O’Donovan como última autora. El trabajo explora si la psilocibina se asocia a cambios en marcadores de inflamación y de estrés mitocondrial en personas con enfermedad de Parkinson, una pregunta que hasta ahora se apoyaba sobre todo en estudios celulares y animales.
Qué se midió
Los datos proceden de un ensayo piloto abierto y de un solo grupo (NCT04932434) con adultos de 40 a 75 años con párkinson leve o moderado (estadios 1 a 3 de Hoehn y Yahr) y alteraciones del estado de ánimo. Doce completaron el protocolo: 10 mg de psilocibina sintética por vía oral y, unas dos semanas después, 25 mg, con apoyo psicológico. Se tomaron muestras al inicio, al día siguiente de cada dosis y 30 días después de la de 25 mg; el plasma se analizó en 9 personas.
El resultado principal era un índice proinflamatorio que promedia cinco marcadores: IL-6, IL-8, TNF-α, interferón gamma y proteína C reactiva (PCR). También se midieron la IL-10, una molécula antiinflamatoria, y el GDF-15 y el FGF-21, dos indicadores circulantes de estrés mitocondrial. Cada medición se comparó con la basal mediante modelos de efectos mixtos, con corrección por comparaciones múltiples.
Resultados
El índice fue menor que al inicio en las tres mediciones, con diferencias de medias estandarizadas de −0,72 al día siguiente de 10 mg, −0,60 al día siguiente de 25 mg y −0,62 a los 30 días (P corregidas de 0,003, 0,02 y 0,047; la última, apenas por debajo del umbral habitual de 0,05).
Por separado, IL-6, IL-8 y PCR solo bajaron de forma significativa tras la primera dosis; el interferón gamma y el TNF-α no mostraron cambios significativos tras la corrección. La IL-10 fue más alta al día siguiente de la dosis de 10 mg, pero no en las otras mediciones. El GDF-15 bajó tras cada dosis, aunque no a los 30 días, y el FGF-21 subió ligeramente sin alcanzar significación.
Límites
Los propios autores señalan el diseño abierto, la ausencia de grupo control y la muestra pequeña. Sin comparador no se puede separar un posible efecto de la psilocibina del placebo, la regresión a la media, la heterogeneidad clínica o los cambios en el estrés y el sueño. Pueden quedar falsos positivos pese a la corrección, y GDF-15 y FGF-21 son marcadores sensibles pero poco específicos. Además, este análisis no mide síntomas: un marcador en sangre no equivale a una mejora de la enfermedad.
Financiaron el trabajo Silo Pharma y un donante anónimo, que según el artículo no intervinieron en el diseño, el análisis ni la redacción. Varios autores declaran vínculos con empresas farmacéuticas y del sector psicodélico, y O’Donovan declara subvenciones de Silo Pharma para este trabajo.
Qué dice la investigación previa
Parte del mismo grupo publicó en septiembre, en Brain, Behavior, and Immunity, una revisión sistemática de 61 estudios: 24 celulares, 30 en animales y 7 en humanos que abarcan 10 ensayos. Describieron efectos antiinflamatorios 19 de 24 trabajos celulares y 25 de 30 en animales, pero solo 3 de 10 ensayos en humanos. En el metaanálisis de 18 estudios en ratones, el descenso de citocinas apareció en modelos con inflamación inducida y no en animales sanos, y los autores concluyen que la escasa evidencia humana impide sacar conclusiones sobre su potencial en personas. De esa revisión solo hemos leído el resumen. El piloto original, publicado en 2025 en Neuropsychopharmacology, no registró acontecimientos adversos graves en sus 12 participantes; 10 tuvieron efectos adversos, sobre todo ansiedad, náuseas y subidas de presión arterial.
Qué implica
El hallazgo justifica ensayos controlados con muestreo repetido, seguimiento más allá de 30 días y medidas más directas de la biología inmunitaria y mitocondrial, como piden los autores. No respalda usar psilocibina para tratar el párkinson ni la inflamación. Para quien convive con esta enfermedad, la medicación habitual y efectos como la ansiedad o la subida de presión descritos en el piloto son motivos para no improvisar fuera de un ensayo. Sobre un tema cercano, repasamos unos resultados preclínicos con DMT en párkinson, y tienes el contexto general en nuestra guía sobre psilocibina y setas.
Fuentes
- Bradley ER, Kelley P, Szigeti B, et al. Psilocybin and Inflammatory and Mitochondrial Stress Markers in Parkinson Disease: A Nonrandomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry, 21 de octubre de 2026. Texto completo consultado mediante el enlace de acceso de invitado; suplementos no consultados.
- Registro bibliográfico en Europe PMC (PMID 42905733), con autores, revista y fechas; la carta no tiene resumen.
- Registro del ensayo NCT04932434 en ClinicalTrials.gov (UCSF).
- Lerche AS, Kelley DP, Benros ME, et al. Are psychedelics anti-inflammatory? A systematic review and meta-analysis of studies examining the immunomodulatory effects of serotonergic psychedelics. Brain, Behavior, and Immunity, 28 de septiembre de 2026. Solo resumen.
- Bradley ER, et al. Psilocybin therapy for mood dysfunction in Parkinson’s disease: an open-label pilot trial. Neuropsychopharmacology, 2025. Solo resumen.
Imagen ilustrativa: «Blood testing equipment in Norway». Foto: Marius Vassnes, vía Wikimedia Commons, licencia CC BY-SA 4.0. Material de análisis de sangre de un centro de salud noruego, sin relación con el estudio.
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